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摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2021; 2021：5881321。 EPUB 2021 12月6日。PMID： 34912465 Wuiying Wu shuang liu 目前的研究旨在探索shikonin（SKN）对OX-LLD诱导的人静脉内皮细胞（HUVEC）损害的影响，由OX-LLD诱导的损害和下层分子机制。将HUVEC随机分为六组：对照，OX-LDL，SKN+OX-LDL，SKN+OX-LDL+化合物C，SKN+OX-LDL+SI-NRF2和SKN+OX-LDL+SI-HO-1。 MTT方法用于检测细胞活力，流量细胞仪用于检测细胞凋亡和活性氧（ROS）水平，并使用蛋白质印迹检测蛋白质水平。与对照组相比，OX-LDL组的细胞活力降低，凋亡率增加，切割的caspase-3水平上调，Bcl-2蛋白的水平下调。 TNF-，IL-1，IL-6，血管细胞粘附分子-1（VCAM1），细胞间粘附分子1（ICAM1）和E-纤维蛋白（E-SEL）的水平增加，ROS水平增加，超级氧化物歧化酶（SOD）水平下降。此外，P-AMPK，NRF2和HO-1的蛋白质水平降低了。与OX-LDL组相比，SKN处理可提高细胞活力，减轻细胞凋亡和氧化应激损伤，并上调P-AMPK，NRF2和HO-1的蛋白质水平。化合物C，Si-NRF2和Si-Ho-1给药抑制AMPK/NRF2/HO-1信号通路，增加ROS的产生，并抑制SKN对OX-的拮抗作用LDL诱导的HUVEC损害。总而言之，SKN抑制了OX-LDL诱导的ROS产生，并通过AMPK/NRF2/HO-1途径提高了细胞活力和细胞凋亡。