摘要标题：
salvianolic Acid B，一种新型I IRE1激酶抑制剂，通过与IRE1相互作用以其活性构象相互作用来废除Angii诱导的血管生成。
摘要来源：
clin exp Pharmacol Physiol。 2022年9月25日。epub 2022 9月25日。pmid： 36153795 Peiliang Shen，Li Tao，Hongjiang Zhang，Hongyan Wu
文章隶属关系：fangtian fan
摘要：血管紧张素II（Angii）介导的病理血管生成是促进动脉粥样硬化，肿瘤的进展的重要因素之一。在这里，我们首先证明了salvianolic Acid B（SAL B）通过下调IRE1/ASK1/JNK/P38MAPK信号通路，从而减弱了血管生成，并保护了缺氧诱导的损伤的血管内皮细胞。这些药理后果可以归因于独特的INTSAL B和IREIα的ATP结合腔之间的磨难，导致IRE1激酶和核酸内切酶活性的双向作用；这可能是在不同条件下血管生成双向调节的基本机制之一。此外，我们的结果表明，IRE1是一种新型的抗血管生成靶标和I型IRE1-激酶抑制剂（例如SAL B，APY29），可能是治疗Angii介导的病理血管生成的潜在符合条件的低毒性药物。