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Abstract Title:Salvianolic Acid B Suppresses ER Stress-Induced NLRP3 Inflammasome and Pyroptosis via人类内皮祖细胞中的AMPK/FOXO4和Syndecan-4/Rac1信号通路。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2022; 2022：8332825。 EPUB 2022 3月17日。PMID： 35340217“> 35340217 Yifan Zheng, Jie Chen, Xiao Chen, Xuenong Zou, Huangxuan Shen, Shuai Huang
Article Affiliation:Yubo Tang
Abstract:Mounting evidence demonstrates uncontrolled endoplasmic reticulum (ER) stress responses can activate the inflammasome, which generally results in endothelial dysfunction, a major pathogenetic慢性炎症性疾病（例如动脉粥样硬化）的因素。萨尔维安由Radix Salviae生产的橄榄酸B（SALB）在多种细胞类型中发挥抗氧化和抗炎活性。然而，SALB对与ER应力相关的炎性体和内皮功能障碍的影响尚不清楚。在这里，我们显示了SALB的毛细管形成大大废除了ER应激诱导的细胞死亡和减少，细胞内活性氧（ROS）量（ROS）量下降，并恢复了线粒体膜电位（MMP），并增加了骨骨髓骨髓内皮层的骨骼骨膜内皮型细胞（BM-empss）的HO-1和SOD2的表达。通过CHOP或CASPASE-4转染抑制ER应力，抑制了SALB的保护作用。此外，SALB通过抑制TXNIP/NLRP3炎性体减轻了ER应力介导的凋亡细胞死亡，这可以通过降低caspase-1和interleukin-（IL-）1和IL-18的分泌水平降低证明。此外，这项研究提供了一种机械基础，即AMPK/FOXO4/KLF2和Syndecan-4/Rac1/ATF2 SignaSALB通过降低细胞内ROS量并诱导NLRP3依赖性的凋亡，从而实质性地阻止了与ER应力相关的BM-EPC损伤。总而言之，我们的发现确定了ER应力在BM-EPC中触发线粒体ROS释放和NLRP3产生，而SALB通过调节AMPK/FOXO4/KLF2和Syndecan-4/Rac1/Rac1/atf2 Pathloese来抑制NLRP3炎性型炎性介导的凋亡细胞死亡。目前的发现显示SALB是治疗动脉粥样硬化心脏病的潜在新候选者。