摘要标题：puerarin蛋白通过激活ERK1/2 ‑ NRF2信号通路保护内皮祖细胞免受血管紧张素II的损害。摘要来源：
mol MedRep。2018Mar; 17（3）：3877-3883。 EPUB 2017 12月19日。PMID： 29359784“> 29359784 Jin，Xuemei Liu，Fengli Wang，Rongjuan Guo，Zhigang Chen，Hong Zheng，Le Wang，Le Wang，Yunling Zhang
文章隶属关系：chen fu
摘要：摘要：内皮祖细胞（EPC）杂物与CarotiD的形成。已经证明，血管紧张素II（ANG II）可能会损害EPCS和Puerarin（一种天然产物）的功能，它具有针对氧化应激和炎症的心血管保护作用。因此，本研究旨在研究puerarin在ANG II诱导的EPC损伤中的有益作用，并阐明基础G机制。 ANG II抑制EPC增殖和迁移的处理增加，增加了衰老标记物β-半乳糖苷酶的表达，并且粘附分子细胞内粘附分子−1和血管细胞粘附分子−1。然而，上述效果通过毒药依赖性方式（1、10和100 µM）明显缓解。此外，ANG II显着增加了活性氧的产生以及炎症性细胞因子肿瘤坏死因子−α和白介素6的水平。值得注意的是，这些作用是毒药扭转的。然而，据确定，EPC功能受损是由于抑制细胞外信号调节激酶1和2（ERK1/2）的磷酸化以及核因子红细胞2（NRF2）的降解，以及用Puerarin用puerarin用来激活ERK1/2- nrf2信号途径。本研究的结果表明，瓜素通过Activatio保护了ANG II诱导的EPC功能障碍ERK1/2 − NRF2信号通路的n。