Poria可可多糖通过ERK激活的NRF2/HO-1信号传导途径减弱OX-LDL诱导的炎症和氧化应激，并抑制VSMCS中的泡沫细胞形成。
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int int Immunopharmacol。 2020年1月13日； 80：106173。 EPUB 2020 1月13日。PMID： 31945610“> 31945610 31945610 Xin Xiao, Wenqi Li, Lulu Zang, Zhen Hu, Paul Siu-Po Ip, Weifeng Li
Article Affiliation:Jinmeng Zhao
Abstract:Oxidative stress, inflammation, and foam cell formation in vascular smooth muscle cells (VSMCs) are considered to play crucial roles in the pathogenesis of atherosclerosis. Poria Cocos多糖（PCP）已显示具有抗炎，抗肿瘤和抗氧化特性。在这项研究中，我们探讨了PCP对OX-LDL诱导的炎症，氧化应激和泡沫细胞形成的影响MCS。 PCP显着减弱了OX-LDL诱导的氧化应激，这是由活性氧（ROS）和MDA水平降低以及VSMC中SOD活性增加所证明的。 PCP抑制了OX-LDL对炎症细胞因子和炎症介质的诱导作用。 PCP还实质上抑制了VSMC泡沫细胞形成和细胞内脂质的积累。从机械上讲，PCP抑制了OX-LDL诱导的LOX-1上调，该上调负责OX-LDL摄取。 Western印迹表明，PCP激活ERK1/2信号通路，增加了从细胞质到核的NRF2增加，而血红素加氧酶-1（HO-1）表达。 PCP在NRF2/HO-1信号传导上的上调通过对ERK抑制剂PD98059进行预处理来逆转，这表明ERK参与了NRF2/HO-1信号的PCP激活。总之，这些结果表明，PCP通过ERK/NRF2/HO-1信号通路施加了氧化应激和炎症的保护，并且PCP可能是治疗动脉粥样硬化的有前途的候选人。