摘要标题：
phloretin抑制了血小板衍生的生长因子BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖，迁移和颈动脉损伤后的新内膜形成。
摘要来源：
j cardiovasc Pharmacol。 2015年5月； 65（5）：444-55。 PMID： 25945863“> 25945863 Chengchun Tang
文章隶属关系：Dong Wang
摘要：异常的血管平滑肌细胞增殖和迁移是许多心血管疾病的关键因素。在这里，我们研究了腓果素对血小板衍生的生长因子同二聚体（PDGF-BB）诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞（RASMC）增殖，迁移和颈动脉损伤后新内膜形成的影响。菲林斯以浓度依赖性方式（10-100μm）显着抑制PDGF-BB刺激的RASMC增殖。另外，PDGF-BB刺激的RAMC迁移被50μM的菲洛雷蛋白抑制。用菲林剂量依赖性地抑制PDGF-BB诱导的Akt和p38促丝裂料激活的蛋白激酶激活的RASC进行预处理RASMC。此外，菲洛莱汀以浓度依赖性方式（10-50μM）中PDGF-BB刺激的RASMC中的细胞周期蛋白依赖性激酶2，CDK4表达和P-RB激活降低。 PDGF-BB诱导的细胞粘附分子和基质金属蛋白酶-9的表达在50μM下通过菲林蛋白阻断。与菲林斯剂量依赖性地孵育可降低细胞内活性氧的产生。体内研究表明，在大鼠颈动脉损伤后14天后，菲洛莱汀（20 mg/kg）显着降低了新内膜形成。因此，菲洛莱汀在血管损伤后可能具有针对动脉粥样硬化和再狭窄的治疗。