摘要来源： 前药。 2018; 9：1105。 EPUB 2018 11月20日。pmid： 30515094“> 30515094”> 30515094 xie，ying sun，min dai Yarong liu paeonol，一种从辐射的活性化合物，已被证明是通过调节血细胞功能和保护血管细胞损伤的抗动脉粥样硬化作用。此外，新兴的证据证明，外泌体可能通过将蛋白质和microRNA从细胞传播到细胞中在细胞间通信中起关键作用。但是，这种关系之间N单核细胞衍生的外骨骼microRNA-223和血管炎症损伤以及Paeonol效应仍然不清楚。我们的研究旨在解释Paeonols对炎症反应的保护作用是否与对Vecs.apemice中的外骨粒细节223有关，以与脂肪饮食中的高脂肪饮食相关。他染色和免疫组织化学用于检测主动脉的炎症反应。 ELISA检测到IL-1β和IL-6的表达。蛋白质印迹用于检测STAT3，PSTAT3，ICAM-1和VCAM-1的表达。 QRT-PCR用于检测miR-223表达。通过差分离心从THP-1细胞中提取外泌体，并通过透射电子显微镜观察到。通过激光显微镜实现了外泌体摄取的外泌体摄取。通过双荧光素酶基因报告测试检测到miR-223靶基因。经验证实，paeonol限制了动脉粥样硬化的发展并增加了miR-223的表达，抑制apoemice中的D STAT3途径，miR-223在THP-1细胞中表现出强大的存在，而在HUVEC中则表现出不可检测的。我们已经观察到，可以将miR-223从THP-1细胞内部化为HUVEC，将外泌体作为载体。与LPS组相比，Paeonol显然增加了以浓度依赖性方式的共培养的HUVEC和外泌体中的miR-223表达。 In addition, paeonol relieved inflammatory secretion, adhesion and STAT3 expression in HUVECs, which could be inverted after miR-223 inhibitor transfection into THP-1 cells.Paeonol could increase the expression of miR-223 in THP-1 derived exosomes and in HUVECs after uptake of exosomes, whereas decrease the expression of STAT3, p-STAT3 in HUVECs.最终，Paonol降低了HUVEC中IL-1β，IL-6，ICAM-1，VCAM-1的表达，并减轻了THP-1细胞对HUVEC的粘附。