paeonol通过靶向血红素氧酶-1/磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B途径来减轻OX-LDL诱导的内皮细胞损伤。
摘要来源：
naunynyn schmiedebergs Archmiedebergs Arch Pharmacol。 2024年7月22日。 Yang，Wenguang He
文章隶属关系：Weichong Guo
摘要：动脉粥样硬化是全球血管疾病的主要原因。据报道，Paoneol在动脉粥样硬化中具有治疗潜力。这项研究的目的是探索Paeonol对氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的内皮细胞损伤和潜在机制的影响。用OX-LDL（100μg/mL）处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC），以模仿体外动脉粥样硬化。通过细胞计数套件评估细胞活力，增殖和凋亡-8（CCK8），5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）和流式细胞仪。通过管形成检测到血管生成。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测量炎症因子的水平。此外，检测到Fe，活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）的水平以评估脂肪吞噬作用。蛋白质印迹用于检测蛋白质表达。 OX-LDL抑制了细胞活力，增殖和血管生成，但HUVEC诱导的凋亡和炎症，Paeonol（75μM）可缓解OX- LDL诱导的HUVEC损伤。此外，Paonol抑制了OX-LDL诱导的HUVECS肌毒性。有趣的是，血红素加氧酶-1（HMOX1）敲低减轻了OX-LDL诱导的HUVEC损伤和铁吞作用。 Paeonol通过调节HMOX1影响OX-LDL诱导的HUVEC。此外，Paeonol通过HMOX1调节PI3K/AKT途径，以及磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）途径的抑制剂，逆转了HMOX1敲低对OX-L的影响DL引起的HUVEC。 Paeonol通过靶向HMOX1来调节PI3K/AKT途径，从而减轻了OX-LDL诱导的HUVEC损伤。