核苷通过调节VSMC通过Calm4/MMP12/AKT途径的增殖和迁移来减轻动脉粥样硬化。
摘要来源：
phytomedicine。 2022年11月9日; 108：154536。 EPUB 2022 11月9日。PMID： 363955561 363955561 Wang, Xiaoxiao Qi, Rong Zhang, Zhongqiu Liu, Yuanyuan ChengArticle Affiliation:
Mingzhu Xiao
Abstract:BACKGROUND: Atherosclerosis (AS) is the pathological basis of multiple cardiovascular diseases. AS的发病机理与血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移密切相关（VSMC）。 Nuciferine是一种来自莲花叶的亚丁胺生物碱，具有各种药理活性。但是，核苷对调节增殖和迁移的作用和机制vSMC对AS的影响仍不清楚。
目的： 阐明核二核的药理效应和分子机制AS在用高脂肪> 研究设计： hfd fded apoemice和3％胎牛血清（FBS）诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞（MOVAS）用于研究Nuciferine on As的保护效果和机制。 油红O染色用于检测动脉粥样硬化病变。蛋白质印迹和免疫荧光用于确定钙调蛋白4（CALM4）表达和定位。 CCK-8测定，Transwell和伤口治疗测定法用于测量Movas细胞的迁移和增殖。
结果： nuciferine在40 mg/kg时显着缓解主动脉lesion lesirialialialialialic lesirialic lisoric lesion lesion。和AS模型中的血管斑块，等于阳性对照药物的作用（atorvastatin）。此外，核烯减弱了VSMC在体内和体外的迁移和增殖。重要的是，核苷下调了apoemice中HFD喂养引起的CALM4的增加或3％FBS诱导的MOVAS细胞的增加。然而，当Calm4过表达时，核苷对Movas细胞迁移和增殖的抑制作用被阻断。 Furthermore, we found that nuciferine suppressed MMP12 and PI3K/Akt signaling pathway via Calm4.
CONCLUSION: Our results illustrated that Calm4 promoted the proliferation and motility of MOVAS by activating MMP12/Akt signaling pathway in AS. Nuciferine通过调节VSMC通过CALM4/MMP12/AKT信号通路的增殖和迁移，具有显着的抗动脉粥样硬化作用。因此，CALM4可能是AS治疗的新靶标，而Nuciferine C C可能是对AS的潜在药物。