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脂质健康疾病。 2024年3月11日; 23(1):76。 EPUB 2024 3月11日。PMID: 38468335 38468335 Zhang,Qiujing du,Jie Hu,Tingting Gao,Siqi Gao,Keyi Fan,Xing Cheng,Sheng Yan,Sheng Yan,Guoping Zheng,Honglin Dong

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Heng Wang

heng wang

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方法: 这项研究涉及全面的生物信息学分析,包括多数据库目标预测;进行功能和途径探索的GO和KEGG富集分析;用于药物结合位点预测的深矿石和自动售货员;和Cibersort免疫细胞受累。此外,通过细胞刮擦测定,油红色O染色,ELISA,流式细胞仪,QRT = PCR和Western印迹通过细胞刮擦测定,ELISA,流式细胞仪和Western印迹验证了目标干预。此外,通过建立一个AS的小鼠模型,证明NOB减弱了脂质的积累和动脉粥样硬化病变的程度。

结果: (1),总体上可以通过Nobsiscers negene negenesiscerssisctionssiscesssisct negensisciscers interneasiss negensiscess internessiiss。 (2)脂质和动脉粥样硬化,液体剪切应力和动脉粥样硬化可能是主要的途径和潜在的MEChanisms。 (3)ALB,AKT1,CASP3和其他7个基因被鉴定为前十名靶基因。 (4)包括PPARG,MMP9,SRC和其他3个基因在内的六个基因与M0分数有关。 (5)与正常对照相比,在动脉粥样硬化样本中CD36和PPARG上调。 (6)通过抑制RAW264.7细胞中的脂质摄取,NOB可防止泡沫细胞的形成。 (7)在RAW264.7细胞中,氧化的低密度脂蛋白对泡沫细胞形成和脂质积累的抑制作用与PPARG信号通路密切相关。 (8)体内验证表明,NOB显着减弱了动脉内脂质的积累和巨噬细胞的浸润和CD36表达降低。

结论:途径。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 动脉粥样硬化,
治疗物质 : 川陈皮素,

重点研究课题

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