低分子量富谷烷双向通过p38 MAPK磷酸化调节脂质摄取和胆固醇外排。
摘要来源:
int j biol macromolomol。 2022年8月12日。epub 2022 8月12日。pmid: 35970372 Wang, Shulong Guan, Lina Wang, Beibei Cong, Wenlong Zhu, Yingjie Xu
Article Affiliation:Yu Sun
Abstract:Atherosclerosis (AS) is the pathological basis of many cardiovascular and cerebrovascular diseases, in which macrophage-derived foam cells are the critical step and a typical pathological feature of early动脉粥样硬化。我们先前证实,低分子量富谷甘油(LMWF)具有良好的抗AS效应,但该机制尚不清楚。在这里旨在研究LMWF对泡沫细胞及其分子机制的抑制作用。油红O染色表明LMWF EF纤维化缓解脂质积累和泡沫细胞的形成。流式细胞仪检测表明,LMWF促进了泡沫细胞的凋亡。此外,免疫荧光表明LMWF抑制了巨噬细胞清除剂受体A1(SR-A1)介导的脂质摄取,并促进了ATP结合盒盒转运蛋白A1(ABCA1)介导的胆固醇流出。蛋白质印迹显示,LMWF通过抑制p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38mapk)磷酸化来下调SR-A1蛋白表达并上调ABCA1蛋白表达。此外,用LMWF处理STAT1,ELK-1和MYC的mRNA转录。它得出的结论是,LMWF实现了SR-A1和ABCA1的双向调节,然后防止了泡沫细胞的形成,最终改善了AS的发展。
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