摘要来源： 莫尔医学pep。2021Jun; 23（6）。 EPUB 2021 3月31日。PMID： 33786633“> 33786633 Rongxia Li，Yunyun Yang，Yu Chen，Weili Zhang Yutong Chen 使用小化学分子靶向microRNA（miRS）已成为疾病治疗的有前途的策略。据报道，miR −216a是内皮衰老和通过SMAD3/NF -κB信号通路的动脉粥样硬化的潜在治疗靶标。 Ginsenoside RB2（RB2）是从植物中提取的主要生物活性成分，是一种广泛使用的传统艾尔中药。在本研究中，通过基于其序列和结构特征，通过生物信息学分析，RB2通过生物信息学分析确定为miR −216a的得分很高。显微镜嗜热实验进一步表明，RB2对miR ‑ 216a具有特异性的结合亲和力，而解离常数为17.6M。在幼年和衰老的人脐静脉静脉细胞（HUVEC）中，RB2均具有17.6M。接下来，通过感染了MIR -216A重组慢病毒（LV -MIR -216A）的感染，建立了HUVEC的复制性内皮衰老模型，并计算了人口加倍水平（PDL）的数量。 RB2处理后，miR −216a的稳定过表达诱导了过早的衰老样表型，而衰老特征和衰老相关β-半乳糖苷酶（SA -β -GAL）的活性增加。衰老PDL25细胞中SA -β -GAL阳性细胞的百分比与未经RB2治疗的LV -MIR -216A组相比，RB2治疗用LV -MIR -216A转染的76％降低了（P = 0.01）。从机械上讲，miR −216a抑制了SMAD3蛋白的表达，促进了IκBα降解并激活了NF -κB反应基因，例如血管细胞粘附分子1（VCAM1），从而促进了内皮细胞对单一细胞细胞的粘附性。 RB2治疗可显着抑制miR -216a的这些促炎作用。当Smad3被小干扰RNA抑制时，由miR -216a诱导的细胞间粘附分子1和VCAM1的表达水平升高。总的来说，据我们所知，本研究首次证明了RB2对内皮细胞衰老过程产生了抗炎作用，并且可以通过靶向miR −216a。