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iCARIATENTENTENCTIN：
H19/mir-148b-3p/elf5在OX-LDL刺激的Huvecs中。
摘要来源：
mol ther ther the核酸。 2021年3月5日； 23：464-475。 EPUB 2020 12月3日。pmid： 33510936“> 33510936 Qi Li，Teng-Teng Li，Li-Qun Ren
文章隶属关系：shan liu
摘要：动脉粥样硬化是心脏脑血管疾病的主要原因。内皮间充质转变在动脉粥样硬化中起重要作用。 Icariin对动脉粥样硬化具有保护作用。但是，基本机制尚不清楚。在这项研究中，我们探讨了伊卡林在氧化低 - 氧化的保护功能的基础上的分子机制。密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞。 H19是一种长的非编码RNA，被鉴定为在人脐静脉内皮细胞中氧化的低密度脂蛋白诱导的内皮 - 间质转变的背景下被下调。 ICARIIN上调H19的表达，并抑制了内皮细胞向间质细胞的转化。 H19的过表达影响了氧化的低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞的内皮间充质跃迁，而H19敲低逆转了ICARIIN的内皮保护作用，并降低了人脐静脉静脉静脉内皮细胞迁移。 H19的敲低显着下调了氧化的低密度脂蛋白诱导的E74样因子5和上调miR-148b-3p，这被icariin逆转了。因此，iCariin可能在动脉粥样硬化中起保护作用，H19可能是潜在的治疗靶点。