摘要标题：
Ginkgolide B通过阻止氧化的低密度脂蛋白刺激的人血管内皮细胞中的核因子-kappab激活来抑制细胞间粘附分子-1表达。
摘要来源：摘要来源：
j j pharmacol Sci。 2009年7月; 110（3）：362-9。 PMID： 19609067” Qi
文章隶属关系：rui li
摘要：动脉粥样硬化是一种复杂的炎症动脉疾病。氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）与慢性血管炎症直接相关。在当前的研究中，我们检验了以下假设：Ginkgolide B是心脏病中传统的中草药的组成部分，可能会影响人类脐静脉内皮细胞（HUVECS）中OX-LDL诱导的炎症反应。结果表明，OX-LDL处理引起了显着的INCHUVEC中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达放松，这与Ikappab磷酸化的急剧增强以及核因子-Kappab（NF-kappab）迁移到核中有关。有趣的是，通过添加Ginkgolide B可以减弱OX-LDL诱导的ICAM-1表达和NF-kappab搬迁。此外，Ginkgolide B显着降低了OX-LDL诱导的活性氧的产生（ROS）。总之，Ginkgolide B可能会通过阻断NF-kappab信号传导并抑制HUVEC中的ROS产生而降低由OX-LDL诱导的炎症反应。