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Abstract Title:Ganoderic acid A inhibits ox-LDL-induced THP-1-derived macrophage inflammation and lipid通过Notch1/PPARγ/CD36信号传导的沉积。
摘要来源：
adv Clin Exp Med。 2021年10月; 30（10）：1031-1041。 PMID： 34329545“> 34329545 王
摘要：
背景： 动脉粥样硬化（AS），一种慢性炎症性疾病，是全世界死亡的主要因素。 Ganoderic Acid A（GAA）由于其出色的抗炎特性，已广泛应用于各种疾病。
目标： ，以研究GAA抑制发炎机制的潜在机制人单核细胞（THP-1）细胞中的离子和脂质沉积。
材料和方法： 使用细胞计数kit-8（cck-8）分析用于评估GAA对GAA的潜在效果，对GAA对THP-1细胞的Vibribility thp-1细胞的潜在影响。分别使用酶联免疫吸附测定（ELISA）和相应的试剂盒测量炎症细胞因子和氧化应激的释放。还评估了脂质沉积和总胆固醇（TC）的水平。接下来，用蛋白质印迹测量了Notch1/ppar出/CD36信号传导中的清除剂受体和蛋白质。 As Notch1 was overexpressed in the THP-1 cells induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL), the above assays were performed again to confirm the underlying mechanism.
RESULTS: Ganoderic acid A suppressed ox-LDL-induced inflammation and oxidative stress in THP-1 cells.同时，它抑制了TC水平和脂质沉积ition。在处理细胞中Notch1过表达后，GAA对缓解炎症，氧化应激和脂质积累的影响得到缓解，而GAA对减轻炎症，氧化应激和脂质积累的影响减少了。 The PPARă activator also weakened the effects of GAA on relieving inflammation, oxidative stress and lipid accumulation in ox-LDL-induced THP-1 cells.
CONCLUSIONS: Ganoderic acid A inhibits ox-LDL-induced macrophage inflammation and lipid deposition in THP-1 cells through Notch1/ppar出/CD36信号传导，这可能为GAA在AS治疗中的临床应用提供理论指导。