Fucoidan可以抑制NLRP3炎性体激活

Yufei ChengAbstract:

NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation contributes to the progression of atherosclerosis, and autophagy inhibits inflammasome activation by targeting macrophages.我们调查了富谷烷（源自棕色海藻的海洋硫化多糖）是否可以减少NLRP3炎症通过增强依赖性的选择性选择性自噬来增强隔离的序列体1（P62/SQSTM1）的激活，以减轻具有部分颈动脉连接的高脂喂养的APOE-/ - 小鼠的动脉粥样硬化，并分化了与氧化的低密度Lipoprototein（OxlDL）孵育的THP-1细胞。岩藻糖素显着改善了脂质积累，颈动脉粥样硬化斑块的减弱进展，放大了NLRP3炎性体，自噬受体p62的表达以及微管相关的蛋白质光链3（LC3）-II/I水平。透射电子显微镜和GFP-RFP-LC3慢病毒转染进一步表明富藻烷可以激活自噬。从机械上讲，岩藻撒亚明显抑制了NLRP3炎性体激活，这主要取决于自噬。自噬激活剂雷帕霉素（RAPA）增强了岩藻依氨基对NLRP3炎性体的抑制作用，并被自噬抑制剂3-甲基丹宁（3-MA）缓解。岩藻烷促进了NL的共定位RP3和P62。小型干扰RNA敲低P62和ATG5可显着降低岩藻依氨基处理对NLRP3炎症体的抑制作用。数据表明，通过增强p62/sqSTM1依赖性选择性自噬来减轻动脉粥样硬化，岩藻依聚会可以抑制NLRP3炎性体激活。