摘要标题：
berberine通过抑制AP-1的活性和NRF2/HO-1途径的激活来减轻巨噬细胞泡沫细胞中胆固醇的积累。
摘要来源：
j Cardiovasc Pharmacol。 2020年1月； 75（1）：45-53。 pmid： 31895879“> 31895879 Chen，Shuang-Xi Zhu，Ling-Chao Yang，Xiang-fei Feng
文章隶属关系：xue-juan yang yang
摘要：动脉粥样硬化是一种慢性炎症条件，是由lipopototeins，单细胞，单个骨骼和其他元素之间的相互作用引起的慢性炎症条件， 墙。巨噬细胞衍生的泡沫细胞在动脉粥样硬化的早期和晚期阶段都起着关键作用。先前的研究表明，小ber可以抑制泡沫细胞的形成并防止实验性动脉粥样硬化。但是，它的基本分子机制HA尚未完全澄清。在这项研究中，我们探讨了berberine在巨噬细胞衍生的泡沫细胞中降低胆固醇的作用，并研究了其预防和治疗动脉粥样硬化的可能机制。在这里，我们证明了小berine可以抑制载脂蛋白E缺陷小鼠的动脉粥样硬化，并诱导胆固醇减少并减少巨噬细胞的含量。 berberine可以调节OXLDL摄取和胆固醇外排，从而抑制泡沫细胞的形成。机制研究表明，小berine可以通过抑制AP-1的活性来抑制清道夫受体的表达，并通过激活人类巨噬细胞中的NRF2/HO-1信号来上调ATP结合盒转运蛋白。总而言之，小ber碱通过调节脂质稳态和抑制巨噬细胞泡沫细胞的形成可显着抑制动脉粥样硬化疾病的发展。