Baicalein prosplape a axpll-caused-aftll-caused-a axpuntion y a anfla a am and ampuntion
oncotarget。 2016年10月20日。EPUB2016 8月20日。PMID:摘要作者: kun-ling tsai,Ching-hsia Hung,Shih-Hung Chan,Jhih-Yuan Shih,Yung-hsin Cheng,Yung-hsin Cheng,Yi-ju Tsai,huei-chen lin,pei-min,pei-ming chu
kun-ling tsai
摘要:
动脉粥样硬化被认为是慢性炎症和脂质代谢障碍的一种形式。低密度脂蛋白的脂质和载脂蛋白B(APO B)中的氧化转化驱动着由于巨噬细胞清道夫受体而导致的动脉粥样硬化的初步步骤D LDL。人血管内皮细胞事实在血管舒张中起关键作用,为循环提供了无粘性的表面,减少了血管平滑肌增殖,炎症,血栓形成和血小板聚集。 OXLDL的组装有助于刺激内皮细胞,并具有粘附分子的上调,将氧化应激增加到血管内皮细胞并抑制无介导的血管舒张。当在OXLDL刺激下的内皮细胞表面过度表达粘附分子时,它将募集单核细胞到动脉壁。然后,粘附的单核细胞将迁移到下皮空间,然后分化为巨噬细胞。在内皮下空间中,巨噬细胞将吸收OXLDL,从而导致大量的胆固醇积累和泡沫细胞的产生。