星形镜IV减轻动脉粥样硬化

非编码RNA（NCRNA）已证明在动脉粥样硬化（AS）发育中表现为至关重要的介体。我们研究的目的是探索AS使用AS细胞模型在AS使用AS中，探索Astagaloside IV（ASV）和循环RNA_0000231（CRIC_0000231）的作用。 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法和流式细胞仪分析细胞活力和凋亡。通过Transwell迁移测定法和伤口愈合测定法评估迁移能力。通过酶连接的IMM评估炎症反应Unosbrent Assay（ELISA）。通过匹配的商业套件评估氧化状态。进行了蛋白质印迹测定，以检测单核细胞趋化蛋白1（MCP1），细胞间粘附分子1（ICAM1）和氯化细胞内通道4（CLIC4）的表达。通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）检测到Circ_000000231的水平，其线性形成Rho GTPase激活蛋白12（ARHGAP12），microRNA-135A-5P（mirRONNA-135A-5P（miR-135a-5p）（miR-135a-5p）和CLIC4 Messenger RNA（mRNA）。使用Starbase和Circbank软件建立了CRIC_0000231-MIRNA相互作用，而Starbase软件探索了miR-135a-5p的目标。双 - 荧光素酶报告基因测定法和RNA-PULL向下测定法用于验证这些目标相互作用。 ASV抑制了凋亡，炎症和氧化应激，同时恢复了HUVEC的生存能力和迁移能力，而HUVEC是由氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）介导的。 circ_0000231过表达拮抗ASV在OX-LDL诱导的HUVEC中的保护作用。 miR-135a-5p被验证为Circ_0000231的直接靶标，Circ_0000231通过下调的miR-135a-5p导致了OX-LDL诱导的HUVEC细胞损伤。 miR-135a-5p直接与HUVEC中CLIC4 mRNA的3个未翻译区（3-UTR）相互作用，而miR-135A-5p通过下调的Clic4保护了HUVEC，可抵抗OX-LDL诱导的损伤。 ASV通过靶向Circ_0000231/miR-135a-5p/clic4轴保护HUVEC免受OX-LDL诱导的损伤。靶向Circ_0000231/mir-135a-5p/clic4轴可能会提供一种新的见解，以制定有效的策略作为治疗。