Ginkgolide B通过阻止SYK和P38 MAPK磷酸化的血小板抑制血小板释放。
摘要来源：
势头。 2014年11月； 134（5）：1066-73。 EPUB 2014年9月6日。PMID： 252223809 25223809 Beidong Chen，Yanyang Zhao，Ruomei Qi
文章隶属关系：Xueqing Liu
摘要：
简介： 动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性疾病。血小板在动脉粥样硬化中的血管炎症开始中起批评作用。在本研究中，我们研究了Ginkgolide B对抑制血小板释放和潜在机制的影响。
方法： 实验在新鲜的人类血小板中进行。血小板聚集和ATP释放是测量的d具有Lumi-Agregomer。凝血酶（0.5 U/mL）用于诱导血小板激活。通过蛋白质印迹检查蛋白质表达和磷酸化。
结果： 结果表明，在凝血酶激活的血小板中，Ginkgolide B在50.8％的释放中显着抑制ATP。 Ginkgolide B完全消除了血小板因子4（PF4）和CD40配体（CD40L）的表达。此外，Ginkgolide B完全减弱了SYK和P38MAPK的磷酸化。同样，R788（SYK抑制剂）和SB203580（P38 MAPK抑制剂）分别抑制了表达PF4和CD40L。此外，低浓度的Ginkgolide B和R788或SB203580的组合对PF4和CD40L的表达具有协同抑制作用。 Ginkgolide B在凝血酶刺激的血小板中部分降低了钙外排52.7％。
结论： ginkgolide b exp exp exp exp expPF4和CD40L的ression在凝血酶激活的血小板中。 Ginkgolide B部分降低了ATP释放和Ca（2+）外排。该机制可能与SYK和p38 MAPK磷酸化的抑制有关。这些结果表明，Ginkgolide B可能是抑制血小板功能并减少动脉粥样硬化的炎症的有前途的药物。