摘要来源： 前药物。 2017; 8：948。 EPUB 2018 1月4日。PMID： 29354055“> 29354055 hu，min dai hongfei wu paeonol（2-Hydroxy-4-4-甲氧基烯酮），从Moutan Cortex中分离出来，是一种活跃的成分，已显示出一种抗动脉蛋白质和抗抗体的效应，对细胞的抗血流和抗生产效应（VSCLECL）（VSCLECLES）（VSCLECL）。但是，paoneol在保护与自噬相关的VSMC增殖中的可能作用尚未阐明。在apoemice中评估了paeonol的VE效应。通过分别在Apoemice培养基层中染色α-SMA和LC3II斑点检查了Paeonol对VSMC增殖和自噬的影响。 CCK8和BRDU测定法用于研究Paeonol对细胞增殖的影响。通过通过免疫印迹分析检测LC3II积累和p62降解来评估VSMC中的自噬水平。为了调查Paoneol是否可以通过自噬诱导来防止VSMCS增殖，我们通过抑制自噬来测试自噬和细胞增殖的变化。通过免疫印迹分析检测到自噬调节中AMPK/MTOR途径的水平。使用VSMC中的AMPK抑制剂和SI-AMPK转染用于确认AMPK活性在Paeonol的自噬调节中是否起关键作用。示例证实，Paoneol限制了动脉粥样硬化的发展并减少了Apoemice媒介层中VSMC的量。 paeonol增加了蛋白质LC3II的水平和动脉介质层中的自噬小体的存在，这意味着Paoneol可能诱导VSMC自噬。 Paoneol在抑制OX-LDL诱导的增殖表现方面显示出潜力。 paeonol剂量依赖性地增强了酸性囊泡细胞器和自噬剂的形成，上调了LC3II的表达并增加了p62降解。自噬抑制剂CQ显然减弱了Paeonol诱导的自噬和VSMC中的抗增殖作用。此外，Paonol诱导AMPK的磷酸化并降低MTOR的磷酸化。 AMPK抑制剂逆转了Paeonol诱导的P-MTOR/mTOR降低。 Paeonol诱导的LC3II转化，p62降解增加并抑制VSMC中的细胞增殖，其效果被Si-ampk消除了。这些结果暗示Paeonol抑制VSMC的增殖，通过上调AMPK/MTOR的新洞列，并抑制了New Instands insigns insign Signly Instands，并抑制了vsmc的增殖。paeonol的侵蚀活性。