青蒿素通过通过AMPK/MTOR/ULK1途径促进巨噬细胞自噬来促进巨噬细胞自噬，从而减轻了高脂饮食喂养的ApoE - / - 小鼠的动脉粥样硬化。
摘要来源：
j Cardiovasc Pharmacol。 2019年12月31日。EPUB 2019 12月31日。PMID： 31895870“> 31895870”> 31895870 Fu，Na Duan，Changhe Liu，Xiaodong li
文章隶属关系：Qian Cao
摘要：Artemisinin是一种来自Artemisia annua annua annua annua lactosia n annua lactemosiain setremisinin sestroxine setroxine Lactone，具有多种有益效应，包括抗炎，抗炎，抗氧化剂和血流保护。最近的研究发现，巨噬细胞中的炎症以及自噬缺陷是内膜中泡沫细胞积累的可能原因，导致动脉粥样硬化斑块形成。这项研究的主要目的是探索青蒿素对高脂饮食（HFD）-FE动脉粥样硬化的抑制作用D APOE小鼠并研究了可能的机制。青蒿素（50，100 mg/kg，胃内给药）有效地抑制了泡沫巨噬细胞的转化，并减少了动脉粥样硬化小鼠的动脉粥样硬化斑块形成。此外，青蒿素促进了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）活化，抑制了雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标（MTOR）和不协调的51个类似51样激酶1（ULK1）磷酸化，增加了LC-3II的磷酸化，LC-3II积累和P62 DEGRACTATION，P62 DEGRACTATION，和此处增强了Motoplage Motophagy Motophagy。此外，AMPK敲低可以消除青蒿素对MTOR和ULK1磷酸化的抑制作用，这表明AMPK是促进甲r可依蛋白在促进巨噬细胞自噬上的基本目标。我们的研究表明，青蒿素通过通过AMPK/MTOR/ULK1途径加速巨噬细胞自噬来减轻动脉粥样硬化病变。