[星形胶质苷的机理ⅳNRF2/HO-1/GPX4抑制ApoE〜（ - / - ）小鼠抑制螺旋菌病和改善动脉粥样硬化的途径的途径。
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egunguo zhongguo zhongguo zhong yao za za za Zhi Zhi Zhi Zhi Zhi Zhi Zhi。 2024年7月; 49（13）：3619-3626。 PMID： 39041134“ GAO
文章隶属关系：he-wei QIN
摘要：星形胶质腺苷（AS-ⅳ）对载脂蛋白E基因基因敲除（APOE）〜（/ - ）小鼠的干预效果是基于核因子核定因子 - 核定因子2（n rut-nut ox-1/gle n re ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho ho apoE）〜（apoE）〜（/ - ）小鼠过氧化物酶4（GPX4）信号传导途径探索AS-ⅳin的潜在机制，改善了动脉粥样硬化小鼠的毛细毒性。这项研究通过喂养高脂饮食来建立动脉粥样硬化小鼠模型。建模8周后，APOE〜（ - / - ）小鼠是随机DI涉及模型组，AS-ⅳ组，AS-ⅳ+NRF2抑制剂（ML385）组和Ferrostatin-1（FER-1）组。此外，还建立了一个空白对照组。通过腹膜内注射对相应的药物进行施用，对照组接受等效量的正常盐水注入作为模型组。实验之后，使用自动血脂分析仪测量血清生化水平，苏木精 - 嗜酸性蛋白（HE）染色用于观察主动脉鼻窦组织中的形态变化，比色方法检测纤毛离子水平（Fe〜（Fe〜（2+）），丙二烷基（FE〜（Fe〜（2+））在小鼠血清中的拆卸酶（SOD）使用免疫荧光来观察小鼠主动脉窦中铁蛋白重链1（FTH1）和铁蛋白轻链（FTL）蛋白的表达，使用蛋白质印迹，用于检测NRF2，HO-1和GPX4中的蛋白质水平，ho-1和gpx4的蛋白质水平。RVE超微结构组织中主动脉组织的变化。结果::表明，与对照组相比，小鼠模型组在主动脉窦中显着增加了钙化和牙菌斑沉积区域，线粒体膜密度增加，线粒体降低或消失的线粒体CRISTAE，总胆固醇（TC），tg甘油酸酯（TG），低密度Lipoper蛋白（TC），lipolsterol蛋白（TC），lipolterolote蛋白（TC）升高（TC）升高。 MDA，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），SOD和GSH的水平降低，以及对NRF2，HO-1，GPX4蛋白的显着抑制作用，以及在大动脉中的铁储存蛋白FTH1和FTL表达。与模型组相比，AS-the CREATMENT导致血清TC，TG，LDL-C，Fe〜（2+）和MDA水平降低，HDL-C，SOD和GSH水平升高，NRF2，HO-1和GPX4蛋白的表达增加，并增加了储存蛋白FTL和FTL和FTL和FTL和FTL和FTL和FTL和FTL的大量改进的组织nrf2，HO-1和GPX4蛋白。与AS-Group相比，NRF2抑制剂ML385可以重新RSE AS-ⅳ在动脉粥样硬化小鼠的治疗作用。这些发现表明，AS-CAN可以抑制腹腔硬化和改善APOE〜（ - / - ）小鼠的动脉粥样硬化，其作用机理可能与NRF2/HO-1/GPX4信号通路的调节有关。
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