四甲基吡嗪通过上调ATP结合盒转运蛋白和清道夫受体的下调来抑制巨噬细胞中的脂质积累。
抽象来源：
oncolRep。201710月10日； 38（4）：2267-2276。 EPUB 2017年8月4日。PMID： 28791414“> 28791414 Guojun Wang, Yun Ye, Chao Yu, Xiuying Li
Article Affiliation:Jie Duan
Abstract:Tetramethylpyrazine (TMP), a biologically active ingredient first extracted from the Chinese medicinal plant Ligusticum wallichii Franchat., has athero-protective activity, yet the particular mechanisms have not been completely explored.本研究旨在研究TMP及其在RAW264.7巨噬细胞和载脂蛋白E缺陷型（APOE-/ - ）小鼠中的可能作用。 TMP治疗明显增加了胆固醇外排和抑制D氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）摄取，因此可以改善巨噬细胞中的脂质积累。此外，TMP显着增加了ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）和G1（ABCG1）的蛋白质和mRNA表达，同时抑制了A类清除剂受体（SR-A）的蛋白质和mRNA表达，而分化36（CD36）的簇。此外，TMP对ABCA1和ABCG1表达的上调的影响，CD36和SR-A表达的下调，胆固醇外排的增加以及脂质积累的降低以及OX-LLD的吸收以及PI3K/AKT和P38 MAP的灭活介导的OX-LLD介导。此外，TMP上调了ABCA1的蛋白质稳定性，而不会影响ABCG1。因此，TMP调节ApoE-/ - 小鼠主动脉中SR-A，CD36，ABCA1和ABCG1的表达，这与巨噬细胞中观察到的发现相似。 TMP还能够延迟APOE的动脉粥样硬化的进展 - / - 老鼠。这些发现表明，TMP下调了清道夫受体，并通过PI3K/AKT和p38 MAPK信号上调了ATP结合的Cassettermenterters，从而抑制了巨噬细胞中的脂质积累。
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