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单击此处以阅读完整的文章。读取完整的文章。通过miR-375/klf4途径减轻动脉粥样硬化。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2019年5月； 70：486-497。 EPUB 2019 3月12日。PMID： 30870679 30870679
Song，Junyan Wang，Lianqun Jia，Aisong Zhu 文章隶属关系：Wenna Chen
摘要摘要：巨噬细胞在破坏动脉粥样硬化斑块方面起着关键作用。在动脉粥样硬化病变中观察到巨噬细胞中各种表型和复杂的自噬。 Tanshinone IIA（TNA）被称为从中国草药salvia Miltiorrhiza的根中提取的主要成分，用于治疗Cardi卵巢疾病。但是，TNA的治疗机制尚不清楚。在这项研究中，我们通过微阵列在喂食高脂肪饮食的APOE基因敲除小鼠中通过微阵列在动脉粥样硬化斑块中鉴定出与炎症相关的基因表达，发现miR-375是与野生型小鼠和TNA处理的小鼠相比，MiR-375是显着高表达的microRNA之一。然后，我们比较了与自噬的信号途径相关的蛋白质水平，以及动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞的表型。我们预测KLF4可能是miR-375的关键目标，它介导了TNA自噬和极化之间的串扰。此外，我们检测到用TNA在体外处理后OX-LDL诱导的巨噬细胞中信号途径的表达，以验证该预测。结果表明，TNA可以通过抑制miR-375减轻动脉粥样硬化来激活KLF4并增强巨噬细胞的自噬和M2极化。