摘要标题：
tanshinone IIA通过抑制NLRP3炎性体激活来减轻动脉粥样硬化。
摘要来源：
衰老（Albany NY）。 2020年11月16日； 12。 EPUB 2020 11月16日。PMID： 33290264“> 33290264 Huo，Wenyan Li，Heing Huang，Yunhuan Gao，Hongyu Lin，Jianlou Zhang，Jianlou Zhang，Yonghong Zhang，Yuzhu Zuo，Yuzhu Zuo，Xuebin Cao，Fei Zhong
文章隶属关系：Jiexia Wen wen
但是，基本的药理学机制仍未完全理解。先前的研究表明，氧化的LDL（OXLDL）诱导的NLRP3（NOD样受体（NLR）家族，含吡啶结构域的蛋白质3）巨噬细胞中的炎症体激活在动脉粥样硬化中起着至关重要的作用。棕褐色IIA的抗动脉生就性依赖于抑制NLRP3炎性体的抑制以前已经进行了调查。在这项研究中，我们发现棕褐色的高脂饮食治疗喂养apoE - / - 小鼠在体内显着减弱了NLRP3炎性体激活。一致地，棕褐色IIA还有效抑制了小鼠巨噬细胞中OXLDL诱导的NLRP3炎症体激活。从机械上讲，棕褐色IIA抑制了NF-κB的激活，以下调前尿素（IL）-1β和NLRP3表达，并降低了OXLDL诱导的凝集素样氧化的LDL受体-1（LOX-1）的表达，分化36（CD36）（CD36）的簇和氧化均匀的氧化和氧化均匀氧化和氧化均匀的氧化氧化和分析。 - 促进NLRP3炎性体组装的事件。通过调节炎性体启动和激活步骤，Tan IIA有效抑制了OxLDL诱导的NLRP3炎性体激活，从而改善了动脉粥样硬化。