cytokine。 2021年6月; 142：155475。 EPUB 2021 3月2日。PMID： 33667961“> 33667961 Peter, I S Aswathy, S S Lal Preethi, Monisha Simon, G Pillai Radhakrishna, A Helen
Article Affiliation:Vidya Sabu
Abstract:BACKGROUND: Progression of chronic inflammatory disease, atherosclerosis is a multifactorial process.分化36（CD36）的簇介导了TOLL的下游激活，例如受体2（TLR2）和NLRP3（核苷酸结合寡聚结构域样受体家族型pyrin结构域3）含有含症状的炎症信号途径在慢性炎症过程中积极参与。如今，Syn在药物发现和发育领域作为治疗剂的生物活性化合物的质感组合优先。关于新型药物制剂的抗炎潜力的研究，这是三种生物活性化合物ββ（b）的组合：apigenin（a）：skimmianine（SK）仍然是这项研究的重点领域。 We also elucidate the molecular mechanism behind the therapeutic potential of BASk through CD36 mediated activation TLR2-NLRP3 signaling pathway.
METHODS: OxLDL induced hPBMCs used to screen out a suitable combination of BASk via MTT, COX, LOX, NOS and MPO测定。通过补充1％胆固醇+0.5％胆酸诱导高胆固醇血症，并用BASK（2：2：1）（5 mg/kg）和阿托伐他汀（10 mg/kg）进行60天。 CD36，TLR2，NLRP3，NFκB，细胞因子，内皮损伤通过逆转录，实时PCR，ELISA，FLO来量化W细胞仪和组织病理学。
结果： hpbmcs以2：2：1的比例预处理BASK，比比cox，15-lox，nos，nos and nos and mpo tath oxldl induction cox的活性显着降低。向下调节CD36，TLR2，MyD88，TRAF6，BAS BAS BASS进一步支撑NLRP3炎性体激活，由转录因子NFκB介导。 This is in correlation with the effect of BASk by balancing pro (IL-1β, IL-18) and anti-inflammatory (TGF-β) mediators in the aortic endothelial cells.
CONCLUSION: BASk exerted its anti-inflammatory potential by reducing pro-inflammatory mediators during补充胆固醇通过调节CD36介导的TLR2 -NLRP3炎性级别级联反应。这将一种称为BASK（2：2：1）的协同组合解释为一种针对慢性炎性疾病，动脉粥样硬化的新药物。