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摘要来源：
J炎症。 2022; 15：6293-6306。 EPUB 2022 11月14日。pmid： 36408328 Zha，Dezhao Lu
文章隶属关系：ji Zhu
摘要：
简介： 动脉粥样硬化（AS）是心血管事件的根本原因。内皮细胞线粒体损伤和凋亡是导致AS的重要因素。内部线粒体构象的变化和活性氧（ROS）的增加导致线粒体能量代谢的破坏，ACTNLRP3炎性体和凋亡的卵形化，这又通过损害内皮功能而影响动脉粥样硬化。 AMPK是调节细胞代谢的核心参与者，不仅通过调节线粒体稳态，而且还通过调节细胞炎症反应。 Tanshinone IIA磺酸钠（STS）是一种坦（Tanshinone IIA）的水溶性衍生物，具有显着的抗氧化和抗炎作用，并且在心血管保护中的作用。
span>通过调节内皮细胞线粒体功能和通过AMPK依赖性的线粒体途径调节。
方法和结果： 男性apoemice和huvecs用于实验。我们发现，STS治疗在很大程度上消除了主动脉血管壁斑块中关键蛋白的上调和典型的凋亡。载瓶中的信号传导喂养西方饮食，从而增强了汤姆斯的表达，斑块稳定和抗炎反应。一致地，STS预处理抑制了胆固醇结晶（CC）诱导的细胞凋亡和活化的PAMPK表达。在体外，使用HUVECS，我们进一步发现，STS治疗改善了由CC引起的线粒体ROS，这证明了STS抑制CC引起的线粒体损伤的发现证明了这一点。 STS（AMPK抑制剂）阻断了STS内皮细胞线粒体功能的改善。 Consistently, the blockade of endothelial cell pyroptosis by STS is disrupted by dorsomorphin.
CONCLUSION: Our results suggest that STS enhances maintenance of mitochondrial homeostasis and inhibits mitochondrial ROS overproduction via AMPK, thereby improving endothelial AS。