辛诺宁通过抑制炎症途径来预防载脂蛋白E-KNOCKOUT小鼠的动脉粥样硬化。
摘要来源：
炎症药理学。 2024年4月; 32（2）：1387-1400。 EPUB 2024 3月2日PMID： 38430414“> 38430414 明林，魏li，孟纳·孙，Yantao Zhang，Beibei粉丝，Yogesh Kumar，Kun Yan
文章隶属关系：Zhao gao
摘要：动脉粥样硬化，多方面的炎症和持续的炎症条件，对心脏疾病的进展有助于心脏疾病，这些疾病是伴随心脏不知不觉的伴随术语，脑血管事故。它涉及胆固醇，脂肪沉积物，钙和细胞碎屑在动脉壁中的积累，从而导致斑块形成。我们的目的是研究辛诺宁抵消缺乏AP的小鼠动脉粥样硬化的潜力橄榄蛋白E（APOE - / - ）小鼠。我们采用了高脂饮食诱导的方法来诱导APOE-/ - 小鼠的动脉粥样硬化，并用辛烯氨酸（5、10和15 mg/kg）和辛伐他汀（0.5 mg/kg）治疗小鼠12周。评估体重，摄入量和食物摄入量。估计脂质参数，氧化应激，炎性细胞因子和mRNA水平。辛烯烯治疗（P <0.001）以及食物和水的摄入量都抑制了体重。辛诺宁改变了总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（HDL），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白（LDL）和非常低密度的脂蛋白（VLDL）的水平，这些水平在动脉粥样硬化组中进行了调节。辛烯氨酸的处理还改变了氧化应激参数的水平，例如谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），过氧化氢酶（CAT），马诺醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）。此外，它调节心脏参数，例如C反应蛋白（CRP），内皮素-1（ET-1），血栓烷B2（TXB2），一氧化氮（NO），心脏肌钙蛋白I（CTNI），乳酸脱氢酶（LDH）和肌酐激酶同工酶（CK-MB）。炎性细胞因子白介素（IL）-1α，IL-1β，TNF-α，IL-6和IL-10也受到影响。 Sinominine进一步抑制了IL-6，IL-17，IL-10，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），IL-1β，单核细胞介型蛋白-1（MCP-1），MCP-2），MCP-3，MCP-3，转化生长因子1β（TGFF-1β），血管细胞粘附1（VCAMENION MERIEN MERIEN 1（VCAMER MERAS MERATION 1（VCAM））分子1（ICAM-1）。结果表明，辛诺宁在早期阶段明显抑制了动脉粥样硬化的发展。