shikonin通过代谢抑制作用减弱了脱糖体的过度半胱氨酸菌引起的CD4T细胞炎症激活和动脉粥样硬化。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2019年10月13日。EPUB 2019年10月13日。PMID： 316077752 31607752 Jia-Cheng Deng, Hui-Ying Liu, Bo Liu, Juan Yang, Xiao-Long Ma, Yu-Tong Miao, Chang-Tao Jiang, Qing-Bo Xu, Xian Wang, Juan FengArticle Affiliation:
Si-Lin Lü
Abstract:T cell metabolic activation plays a crucial role in inflammation of atherosclerosis. Shikonin（SKN）是一种具有抗炎活性的天然萘酮，已证明具有心脏保护作用，但SKN对动脉粥样硬化的影响尚不清楚。此外，发现SKN通过靶向丙酮酸激酶肌肉同工酶2（PKM2）抑制糖酵解。在本研究中，我们研究了SKN O的影响n高脑结晶质血症（HHCY）在此过程中促成了脱脂膜的动脉粥样硬化和T细胞炎症激活。将补充HCY（1.8 g/L）的饮用水施用到载瓶2周，并每3天注射SKN（1.2 mg/kg，i.p.）或车辆。我们表明，SKN治疗显着减弱了hHCy加速脱脂的动脉粥样硬化，并显着降低了斑块中炎症激活的CD4T细胞和促炎性巨噬细胞。在从HHCY-APOEMICE分离的脾脏CD4T细胞中，SKN处理显着抑制了HHCY刺激的PKM2活性，干扰素-γ分泌以及这些T细胞促进巨噬细胞促进极化的能力。 SKN处理显着抑制了HHCY刺激的CD4T细胞糖酵解和氧化磷酸化。 CD4T细胞的代谢分析分析表明，HCY给药可显着增加各种葡萄糖代谢产物以及脂质AND乙酰辅酶A羧化酶1，通过SKN处理逆转。总之，我们的结果表明，SKN可以有效地改善HHCY-APOEMICE中的动脉粥样硬化，这至少与SKN对CD4T细胞对CD4T细胞炎性激活的抑制至少部分有关。