n-乙酰半胱氨酸通过纠正糖尿病小鼠主动脉中的谷胱甘肽依赖性甲基甘氨酸消除和双核酸/氧化应激来抑制动脉粥样硬化。
摘要来源。摘要来源：mol sedrep。20213月; 23（3）（3）。 EPUB 2021 1月26日。PMID： 33495825 Zhou，Mengen Zhu，Bin Wang
文章隶属关系：xin fang
摘要：在糖尿病动物模型中，高血浆/组织水平的甲基甘油含量（mg）与动脉粥样硬化有关。 N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一种半胱氨酸前药，可补充细胞内谷胱甘肽（GSH）水平，可以增加糖尿病（DM）中MG的消除。本研究调查了NAC在DM中的抗动物性作用，旨在确定涉及依赖性含量的MG消除的机制。载脂蛋白 - E敲低（）小鼠注入用链蛋糕素持续5天的ED表现出增强的主动脉根部动脉粥样硬化斑块的大小。值得注意的是，高脂饮食加剧了这种改变。饮用水中的NAC治疗12周减少了动脉粥样硬化病变的大小，这与Mg – diCarbonyl胁迫和氧化应激的降低有关，如降低血清麦芽醛水平，超氧化物歧化酶−1和糖尿病酶-1水平的降低所表明。 NAC还纠正了内皮损伤，如主动脉中主动脉磷酸化（P −）Aktand p- dentelial Nitric氧化物合酶（ENOS）的表达水平的增加所示，以及血清中一氧化氮（NO）。此外，经MG处理的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表现出增加的活性氧，抗氧化酶表达水平降低。 NAC处理纠正了MG诱导的HUVEC的改变，而NAC的保护作用被阻止抑制GSH。这些发现表明，与非糖尿病相比，糖尿病主动脉更容易受到动脉粥样硬化病变的影响。此外，NAC可以通过纠正依赖GSH依赖性的MG消除来改变主动脉和系统性反应，从而防止DM的动脉粥样硬化发育，从而导致氧化应激减少和恢复主动脉中的P -AKT/P -ENOS途径。