notoginsenoside rdecrecrea intypyter-neovlaque Neovarculination通过控制周围的细胞内皮细胞通过Ang1/tie2轴进行动脉粥样硬化的轴。
抽象来源：
phytother res。 2024年8月; 38（8）：4036-4052。 EPUB 2024 6月17日。PMID： 38886264 Lin Lin，Jinyuan Pan，Mengkai Lu，Zhiyuan Zhang，Yunlun Li，Chao li
文章隶属关系：yuan li
摘要：动脉粥样硬化代表了全球死亡率的主要原因，并且触发了急性心脏血管内事件的更高风险。周周内皮细胞（ECS）通信通过配体 - 受体相互作用策划了产生微环境的微环境，从而导致乳石内新生血管形成，这与动脉粥样硬化的斑块不稳定密切相关。 Notoginsenoside R（R）表现出抗动物性生物活性，但其对Angioge的影响动脉粥样硬化斑块中的病情仍然难以捉摸。我们研究的目的是探索罗恩脆弱斑块的治疗作用，并研究其针对内部神经内血管形成的潜在机制。在高脂饮食中诱导的apoemice中评估了罗恩斑块稳定性和内部新血管形成的影响。周细胞-EC与VEGF-A刺激共培养的直接或非直接接触用作体外血管生成模型。进行周细胞中的过表达ANG1以研究潜在的机制。在体内实验中，rTREATMENT逆转了动脉粥样硬化斑块脆弱性，并减少了脱蛋白酶中的新固定剂。另外，违反周细胞中Ang1的表达。体外实验表明，由VEGF-A培养的周细胞诱导的EC的Rsuppercted pro-生血管生成行为。机械研究表明，RWA的抗血管生成作用取决于ANG1和TIE2表达的抑制作用，作为E在周细胞中过表达Ang1后，FFECT部分逆转。我们的研究表明，通过抑制Ang1-Tie2/pi3k-akt旁分泌信号通路，治理周围EC的关联抑制了laplaque Neovalcolulation。 Retresents在临床应用中针对动脉粥样硬化脆弱斑块的新型治疗策略。