[星形胶质苷的分子机制针对动脉粥样硬化的分子机制通过调节miR-17-5p和pcsk9/vldlr信号途径]。
摘要来源：
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ehongguo phongguo phong yao yao za za Zhi。 2022 JAN; 47（2）：492-498。 PMID： 35178994“> 35178994 Wen-Tao Li, Yuan Wang
Article Affiliation:He-Wei Qin
Abstract:This study explores the regulatory effect of astragalosideⅣ on miR-17-5 p and its downstream proprotein convertase subtillisin/kexin type 9(PCSK9)/very low density lipoprotein receptor(VLDLR) signal pathway, aiming at阐明了针对动脉粥样硬化（AS）的星形胶质苷的机制。在细胞实验中，使用血管平滑肌细胞（VSMC）氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）进行内皮细胞损伤模型。然后将细胞分类为模型组miR-17-5 p抑制剂组，空白UM组和基于本发明的含有ⅳ星属血清组。之后，检测到每组细胞中MIR-17-5 P，VLDLR和PCSK9 mRNA和PCSK9 mRNA和PCSK9 mRNA和蛋白质的表达。 In animal experiment, 15 C57 BL/6 mice were used as the control group, and 45 ApoE~(-/-) mice were classified into the model group, miR-17-5 p inhibitor group, and astragaloside Ⅳ group, with 15 mice in each group.After 8 weeks of intervention, the peripheral serum levels of interleukin-6(IL-6), interleukin-10(IL-10), and tumor检测到小鼠主动脉中的MiR-17-5 P，VLDLR和PCSK9 mRNA的坏死因子-α（TNF-α）的表达。观察到每组小鼠的病理变化。根据细胞实验，miR-17-5 p抑制剂组和含星形剂ⅳ血清组的VSMC生存力高于模型组（p <0.05）。 miR-17-5 p和vLDLR在miR-17-5 p抑制剂组中的miR-17-5 p和vldlr的mRNA和蛋白表达，在模型组（p <0.05）中，含星形前血清组的血清组低，但是PCSK9的mRNA和蛋白质表达高于模型组的mRNA和蛋白质表达（p <0.05）。至于动物实验，miR-17-5 P抑制剂组的外周血血清中IL-6和TNF-α的水平较低（P <0.05），IL-10的血清水平较高（P <0.05）（P <0.05）。 miR-17-5 P抑制剂组和星形胶质苷组中主动脉中miR-17-5 P和VLDLR的mRNA表达较低（p <0.05），并且PCSK9 mRNA表达更高（p <0.05）（p <0.05）。病理观察表现出温和的MiR-17-5 P抑制剂组和星形胶质苷组中的温和。总而言之，星形镜可以防止AS的发生和发展。该机制是，它执行针对miR-17-5 P的有针对性调节，进一步影响PCSK9/VLDLR信号途径，抑制血管炎症，从而减轻ENDothelial细胞损伤。