摘要标题：
分子氢在低密度脂蛋白受体敲除小鼠中稳定动脉粥样硬化斑块。
摘要来源：
自由放射性radic Biol Med。 2015年10月； 87：58-68。 EPUB 2015年6月25日。PMID： 26117323“> 26117323 26117323 Zhang，Yang Yu，Shunong Yao，Peng Jiao，Hua Tian，Lei Zhai，Hui Zhao，Shuyan Tian，Shuyan Tian，Xiangjian Zhang，Yun Wu，Xuejun Sun，Shucun Sun，Shucun Qin Qin Qin Qin
文章文章隶属：在鼠标模型中。我们旨在检查H（2）对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。每天用H（2）和/或辛伐他汀对喂食动脉粥样硬化饮食的低密度脂蛋白受体敲除（LDLR（ - / - ））小鼠进行动脉粥样硬化饮食。体外研究是在用或不使用H（2）处理的氧化剂LDL（OX-LDL）刺激的巨噬细胞衍生的巨噬细胞模型中进行的（2）。 h（2）或辛伐他汀通过增加胶原蛋白水平以及降低斑块中的巨噬细胞和脂质水平来显着增强牙菌斑的稳定性。斑块中树突状细胞数量减少和调节T细胞数量的增加进一步支持H（2）或辛伐他汀的稳定作用。此外，H（2）治疗降低了斑块中的血清OX-LDL水平和凋亡，并降低了内质网应激（ERS）的抑制作用，并降低主动脉中的活性氧（ROS）积累。在体外，像ERS抑制剂4-苯基丁酸一样，H（2）抑制了OX- LDL-或女衣霉素（AERS诱导剂）诱导的ERS反应和细胞凋亡。此外，像ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸一样，H（2）抑制了OX-LDL-或CU（2+）（ROS诱导剂）诱导的细胞活力降低和细胞ROS的增加。同样，h（2）增加了NRF2（NF-E2相关因子-2，抗氧化信号传导的重要因素）激活和NRF2小型干扰RNA废除TH（2）对OX-LDL诱导的细胞ROS产生的保护作用。 H（2）对巨噬细胞衍生的泡沫细胞凋亡的抑制作用，通过抑制ERS途径的激活并激活NRF2抗氧化剂途径，这可能会导致动脉粥样硬化斑块稳定性的改善。