通过调节炎症介质和通过PI3K/AKT信号通路的调节，高胆固醇诱导的动脉粥样硬化在实验大鼠中通过PI3K/AKT信号通路进行调节作用。 2022年6月23日：E23154。 EPUB 2022 JUN23。PMID： 35734936 35734936 Yan，uganging Zhang
文章隶属关系：liwei zhang
摘要：汀类药物是广泛使用的降脂药物，会引起许多副作用。 withaferin-a（wa）（俗称一种古老的印度药草草药）是从withania somnifera提取的。据报道，WA的抗动脉粥样硬化作用。但是，该机制仍然未知。因此，我们计划了这项研究，以研究大鼠模型中抗动脉粥样硬化的WA机制。喂养高胆固醇饮食（HCD）以诱导Sprague-Dawley雄性大鼠的毛发硬化症。五组（n = 6只大鼠/组）以正常的饮食喂食，HCD，WA（10 mg/kg bw）+HCD，lovastatin（LS：10 mg/kg bw）+HCD，WA（10 mg/kg bw）（10 mg/kg bw），持续90天。统计分析是通过GraphPad Prism（8.0.1版）使用单向方差分析（ANOVA）进行的，然后进行了HOC Duncans后测试，并具有显着性水平（P <0.05）。比较这些组的脂质谱，氧化应激，脂质过氧化，炎症介质，凋亡标记物以及肝脏和主动脉的组织病理学变化。用HCD治疗增加了脂质谱，炎症介质，细胞因子和脂质过氧化。 WA及LS处理显着降低了这些参数可恢复抗氧化剂状态，并降低脂质过氧化（P <0.05）。组织病理学研究表明，WA和LS减少了肝脂肪和主动脉斑块。 WA通过增强磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B的凋亡降低（akt）途径； B细胞淋巴瘤2增加并抑制Bcl-2相关的X蛋白促凋亡蛋白； TNF受体超家族成员6，BIM，caspase -3和-9;通过PI3K/AKT信号通路，通过调节炎症介质和凋亡，证明了针对HCD的明显降低性降低和抗炎特性。
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