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Abstract Title:Luteolin decreases atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice via a mechanism including减少巨噬细胞中的AMPK-SIRT1信号传导。
摘要来源：
Exp ther Med。 2018年9月; 16（3）：2593-2599。 EPUB 2018年7月20日。PMID： 30186491 Jia-jia Zhu，Jia-ning Cao，Jing Zhang，Li-Li Pan
文章隶属关系：jiang li
摘要：脂质代谢功能障碍和动脉壁的炎症浸润与动脉粥样硬化的起始和进展有关。据报道，叶黄素具有抗炎作用并预防肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的血管炎症，单核细胞粘附对内皮Al细胞和脂质巨噬细胞的形成。然而，叶黄素在动脉粥样硬化和相关的血管炎症中的作用尚待阐明。本研究的目的是调查叶黄素对斑块发育，脂质积累和巨噬细胞炎症低密度脂蛋白受体缺陷型（LDLR）小鼠的影响，并具有动脉粥样硬化，以及OX诱导的THP-1衍生型巨噬细胞中的基本机制。首先，为9周大的雄性C57BL/6小鼠喂食标准的食物饮食，西方饮食或西方饮食，并补充了100 mg/kg luteolin，持续14周。组织学染色的结果表明，100 mg/kg饮食中的叶黄素改善西方饮食诱导的动脉粥样硬化斑块发育和腹主动脉中的脂质积累。此外，与仅喂养西方饮食的人相比，西方饮食 + lueseolin小鼠的血浆中总胆固醇，甘油三酸酯和LDL-胆固醇水平降低。量子能性聚合酶链反应分析表明，饮食中的luteolin抑制了分化68，巨噬细胞趋化蛋白2和炎性细胞因子的表达，包括白介素6（IL-6）和TNF-α。从机械上讲，叶黄素通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）-SIRTUIN（SIRT）1信号传导诱导氧化低密度的脂蛋白。本研究的结果表明，叶黄素可以通过减少动脉粥样硬化期间的巨噬细胞炎症来防止腹主动脉的斑块发育和脂质积累，该巨噬细胞炎症是由包括Ampk-Sirt1信号传导在内的机制介导的。
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