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Abstract Title:Intermittent supplementation with fisetin improves arterial function in old mice by decreasing cellular senescence.
Abstract来源：
老化单元。 2023年12月7日：E14060。 EPUB 2023 12月7日。PMID： 38062873 38062873 Venkatasubramanian, Mary A Darrah, Katelyn R Ludwig, Nicholas S VanDongen, Nathan T Greenberg, Abigail G Longtine, David A Hutton, Vienna E Brunt, Judith Campisi, Simon Melov, Douglas R Seals, Matthew J Rossman, Zachary S Clayton
Article Affiliation:Sophia A Mahoney
摘要：细胞衰老和与衰老相关的分泌表型（SASP）（SASP）有助于与年龄相关的动脉功能障碍，部分原因是促进氧化应激和炎症，WHICH降低了血管舒张分子一氧化氮的生物利用度（NO）。在本研究中，我们评估了天然化合物（一种天然化合物）的疗效，是一种减少血管细胞衰老和SASP因子并改善旧小鼠的动脉功能的鼻溶剂。我们发现，在人内皮细胞培养物中，菲塞丁降低了细胞衰老。在旧小鼠中，在口服间歇性剂量最终剂量后，血管细胞衰老和与SASP相关的炎症较低（剂量下2周的1周ON 2周）补充fisetin。旧的fisetin补充小鼠具有较高的内皮功能。利用旧的P16-3MR小鼠，这是一种允许p16阳性衰老细胞遗传清除的转基因模型，我们发现，从载体中分离出的动脉中的衰老细胞从载体中分离出来的动脉，但不能增加富甲酸素治疗的小鼠的动脉，但可以增加依赖性内皮的扩张，表明菲西埃素可以通过SENOPHILIAL SENOLEDILIAL SENLODICLIAN SENOLEDILIAL功能，从而增加了纤维素的扩张。 fisetin wa增强了内皮功能S介导的无生物利用度增加，细胞和线粒体相关的氧化应激降低。通过Fisetin处理的小鼠，动脉刚度较低。来自P16-3MR小鼠的主动脉环的体内遗传SENLESY溶解并未进一步降低经菲塞素治疗的小鼠的机械壁刚度，这表明在fisetin后，菲塞汀是由于senlysy溶液引起的。下动脉刚度和菲塞丁伴有有利的动脉壁重塑。这项研究的发现确定了菲塞尔素是临床翻译的有前途的治疗，以靶向过量细胞衰老以治疗与年龄相关的动脉功能障碍。