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Abstract Title:Formononetin attenuates atherosclerosis via regulating interaction between KLF4 and SRA in apoemice。
摘要来源：
theranostics。 2020; 10（3）：1090-1106。 EPUB 2020 1月1日。PMID： 31938053“> 31938053 Lipei Liu, Jing Zhang, Ke Feng, Yuna Shang, Jingtian Qu, Lingwei Li, Ning Chen, Shixin Xu, Wenwen Zhang, Jingyuan Mao, Jihong Han, Yuanli Chen, Xiaoxiao Yang, Yajun Duan, Guanwei Fan
Article Affiliation:Chuanrui MA
摘要：：动脉粥样硬化是冠心病的根本原因。泡沫细胞是动脉粥样硬化的标志，它是从单核细胞差异的巨噬细胞和血管平滑肌细胞（VSMC）的明显衍生而来的。氧化的低密度脂蛋白（OXLDL）。因此，单核细胞粘附对内皮和OXLDL摄取的抑制可能是阻碍动脉粥样硬化的突破点。从不同动物模型中，一种从肥胖，血脂异常和炎症等促进质因子（例如肥胖，血脂异常和炎症）中表现出多种抑制作用，形成量是一种甲酮。但是，它对动脉粥样硬化的影响仍然未知。在这项研究中，我们确定formononetin是否可以抑制动脉粥样硬化并阐明潜在的分子机制。治疗后，收集小鼠主动脉，巨噬细胞和血清样品，以确定病变，免疫细胞谱，脂质谱和相关分子的表达。同时，我们研究了formononetin对单核细胞粘附，泡沫细胞形成，内皮激活和巨噬细胞极化的影响：formononetin re re re reducedand和主动脉根窦病变的大小。通过改变斑块的组成，形成量增强了病变的稳定性。 VSMC和巨噬细胞衍生的泡沫细胞的形成及其在动脉壁中的积累被formononetin减弱，这可能归因于SRA表达降低和单核细胞粘附降低。 Formononetin抑制了动脉粥样硬化的单核细胞粘附和炎症。 KLF4在转录和翻译层面上对SRA的表达负面调节。：我们的研究表明，通过调节KLF4和SRA之间的相互作用，形式上可以实质性地减弱动脉粥样硬化的发展，这表明福莫诺甲蛋白可能是抑制动脉粥样硬化的新治疗方法。