在巨噬细胞极化和主动脉中NFκB下调中趋化因子的表达允许diosgenin在动脉粥样硬化中的巨噬细胞极化。
摘要来源：
j biiochem mol toxicol。 2019年11月15日：E22422。 EPUB 2019 11月15日。pmid： 31729780 Devaraj，Halagowder Devaraj
文章隶属关系：Ambika Binesh
摘要：M1巨噬细胞具有一个边缘，因为促炎和M2巨噬细胞将另一种边缘作为抗炎巨噬细胞的另一个边缘。看来巨噬细胞形态中相关的“开关”也可能发生在动脉粥样硬化的过程中，但尚未阐明。通过Western印迹和免疫荧光研究了巨噬细胞分化的诱导性饮食（AD），并诱导巨噬细胞分化和核因子-kappa B（NFκB）的核定位。 ch使用具有32个靶蛋白的抗体阵列分析氨基油。通过免疫荧光证实了M2巨噬细胞转化在二杀蛋白处理的主动脉中证实，并使用THP-1细胞在体外验证。 MAC387（巨噬细胞标记）和NFκBP65（炎症中心）在氧化改性的低密度脂蛋白（OxyLDL）和AD诱导的状态中上调。巨噬细胞分化诱导炎症介体的形成，并未通过地塞米松抑制NFκB受到显着抑制。在氧气诱导的单核细胞中鉴定了M1巨噬细胞极化，这些单核细胞本质上是促炎性的，而在二粘蛋白处理的单核细胞中发现了M2巨噬细胞极化，这些单核细胞表现出抗炎特性。使用趋化因子抗体阵列分析M1和M2特异性趋化因子。此外，在AD诱导的主动脉和抗炎巨噬细胞（M2）中发现了促炎性巨噬细胞（M1）的表达（M2）Ted Aorta。这是第一个报告，在其中，通过下调NFκB而不是通过防止单核细胞分化为巨噬细胞的NFκB而不是通过下调NFκB而不是通过下调NFκB来表明M1和M2特异性趋化因子的表达，而是通过允许巨噬细胞区分M2，可以显示出