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Abstract Title:(-)-Epigallocatechin-3-Gallate Ameliorates Atherosclerosis and Modulates载脂蛋白E敲除小鼠中的肝脂质代谢基因表达：TTC39B的参与。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：195。 EPUB 2018 3月9日。PMID： 29593532“> 29593532 Jin-Wu Chen, Jing Chen, Yan Zhang, Ya-Jun Chen, Ming Geng, Zhong-Dong Xu, Min Dai, Jin-Hua Li, Wei Wang, Zheng-Zhu Zhang
Article Affiliation:Li-Long Pan
Abstract:Aberrant chronic inflammation and excess accumulation of lipids play a pivotal role in the动脉粥样硬化的发生和进展。 （ - ） - 绿茶中的主要儿茶素epigallocatechin-3-gallate（EGCG），显示了抗AlterscleroTIC属性和。然而，将EGCG对动脉粥样硬化的影响和潜在机制尚不清楚。用高脂饮食（HFD）用正常盐水或EGCG（40 mg/kg/d，I.G.，I.G.）处理了喂食高脂饮食（HFD）的甲状腺载脂蛋白E-敲除（APOE）小鼠（7周龄）。通过油红色染色测量动脉粥样硬化斑块和肝脂质积累。使用商业试剂盒检测血浆脂质和细胞因子。通过蛋白质和mRNA的表达通过蛋白质印迹和实时逆转录聚合酶链反应分别分析。EGCG给药显着减弱了HFD喂养的apoemice中的动脉粥样硬化斑块形成，伴随着血浆肠际素金蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶ILLUKIKIK-10（IL-10）水平（IL-10）级别的plassma-6和Tumor-6和Tumor-6和Tumor nIL-6和Tumor niL-6和Tumor nIL-6水平。此外，EGCG调节了高脂诱导的血脂异常，通过降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白水平和高密度脂蛋白水平来证明。同时ILE，EGCG治疗缓解了高脂介导的肝脏脂质积累，降低了Liverliver TC和甘油三酸酯。从机械上讲，EGCG显着调节了高脂诱导的肝四肽重复结构域蛋白39b（TTC39B）的表达及其相关的基因（）表达（）在apoemice的肝脏中的表达。值得注意的是，EGCG非常诱导肝肝X受体α（LXRα）和LXRβ表达，并抑制前体和成熟的固醇调节元素调节元件结合因子1（SREBP-1）的表达。途径。