丁酸酯通过在载脂蛋白电子缺陷小鼠中上调ABCA1的表达来预防高脂饮食诱导的动脉粥样硬化。
摘要来源：
br j pharmacol。 2019年11月25日。epub 2019 11月25日。pmid： 31769014“> 31769014” Su, Mei Xi, Xiumin Zhang, Zhibo Jiang, Li Wang, Bin Hong
Article Affiliation:Yu Du
Abstract:BACKGROUND AND PURPOSE: The gut microbial metabolite butyrate is closely linked to the modulation of metabolic disease.然而，与动脉粥样硬化有关的丁酸酯的疗效和分子机制仍有待鉴定。在这里，16周给药后，在高脂饮食喂养的apoemice中研究了丁酸酯的药理益处和机制。
实验方法：
KEY RESULTS: Oral gavage of butyrate altered microbiota composition and enhanced gut microbial diversity that decreased由HFD。丁酸酯的治疗显着抑制了HFD诱导的动脉粥样硬化以及肝脂肪变性，而不会改变AP的体重增加OEMICE。丁酸酯通过调节脂质/葡萄糖代谢涉及的基因表达来显示肝脏中的代谢作用。 Furthermore, ABCA1 was significantly induced by butyrate in vivo, ex vivo and in vitro, and Sp1 pathway was identified as a potential mechanism.
CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Our results demonstrated that butyrate ameliorates HFD-induced atherosclerosis in ApoEmice via ABCA1介导的巨噬细胞中的胆固醇外排，这表明了一种有希望的治疗策略来防止动脉粥样硬化。