[精氨酸和汀类药物：一氧化氮途径与动脉粥样硬化发展之间的关系]。
ann biol Clin（巴黎）。 2005年9月; 63（5）：443-55。 PMID： 16230278“ Laboratoire de Biologie de la Nutrition EA2498，AccultédePharmacie Paris 5。 data-cfemail =“ B6D5D7C4D9DAD398C4D7C5DBC3C5D3D3D8F6C3D8DFC09BC09BC6D7C4C4DFC58398D0C4”> [email protected]特别是，精氨酸是参与内皮功能的一氧化氮的前体。多种因素，例如高胆固醇血症，糖尿病，衰老和高血压是动脉粥样硬化的危险因素，尤其是通过减少一氧化氮的可用性。因此，内皮一氧化氮合酶对动脉粥样硬化具有关键作用。已经证明了适当量的辅因子和足够的精氨酸摄入量可以调节一氧化氮诱导的血管舒张：尽管精氨酸的细胞内浓度远高于内皮氧化物氧化氧化物合酶的Km，但补充精氨酸的氧化物含量有效地增加了一氮的产生。已经提出了几种机制来解释这种“精氨酸悖论”：精氨酸转运蛋白与内皮氮氧化物合酶，柑橘类精氨酸再生，内皮精氨酸酶之间的平衡和硝酸氧化物合成酶之间的平衡。汀类药物是HMG-COA还原酶抑制剂，抑制了甲瓦龙酸酯的合成，因此抑制了胆固醇的合成。此外，他汀类药物增加了内皮一氧化氮合酶mRNA的稳定。胆固醇合成与U之间的合作另一方面，对小窝蛋白-1的预测，另一方面的内皮一氧化氮合酶的激活非常紧。小窝中胆固醇的耗竭可在细胞表面诱导小窝蛋白-1的降低，从而允许NOS激活。因此，他汀类药物改善一氧化氮的产生和血管舒张。在高胆固醇血症野兔的最新作品中，我们证明了精氨酸与他汀类药物的结合，即阿托伐他汀，显着阻碍了与单疗法相比，动脉粥样硬化斑块的扩散。这种营养和药物的关联开设了一个新的治疗策略领域。
Laboratoire de Biologie de la Nutrition EA2498，AccultédePharmacie Paris 5。 data-cfemail =“ B6D5D7C4D9DAD398C4D7C5DBC3C5D3D3D8F6C3D8DFC09BC09BC6D7C4C4DFC58398D0C4”> [email protected]特别是，精氨酸是参与内皮功能的一氧化氮的前体。多种因素，例如高胆固醇血症，糖尿病，衰老和高血压是动脉粥样硬化的危险因素，尤其是通过减少一氧化氮的可用性。因此，内皮一氧化氮合酶对动脉粥样硬化具有关键作用。已经证明了适当量的辅因子和足够的精氨酸摄入量可以调节一氧化氮诱导的血管舒张：尽管精氨酸的细胞内浓度远高于内皮氧化物氧化氧化物合酶的Km，但补充精氨酸的氧化物含量有效地增加了一氮的产生。已经提出了几种机制来解释这种“精氨酸悖论”：精氨酸转运蛋白与内皮氮氧化物合酶，柑橘类精氨酸再生，内皮精氨酸酶之间的平衡和硝酸氧化物合成酶之间的平衡。汀类药物是HMG-COA还原酶抑制剂，抑制了甲瓦龙酸酯的合成，因此抑制了胆固醇的合成。此外，他汀类药物增加了内皮一氧化氮合酶mRNA的稳定。胆固醇合成与U之间的合作另一方面，对小窝蛋白-1的预测，另一方面的内皮一氧化氮合酶的激活非常紧。小窝中胆固醇的耗竭可在细胞表面诱导小窝蛋白-1的降低，从而允许NOS激活。因此，他汀类药物改善一氧化氮的产生和血管舒张。在高胆固醇血症野兔的最新作品中，我们证明了精氨酸与他汀类药物的结合，即阿托伐他汀，显着阻碍了与单疗法相比，动脉粥样硬化斑块的扩散。这种营养和药物的关联开设了一个新的治疗策略领域。
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