雄激素抑制巨噬细胞中氧化的LDL诱导的胆固醇积累和泡沫细胞形成。
摘要来源：
am j Chin Med。 2018; 46（1）：87-106。 EPUB 2018 1月3日。PMID： 29298513“> 29298513 Hui-Chun Chen，ai-hsuan lin，Ya-chen Yang，Haw-wen Chen
文章隶属关系：Hung-Chih lin
摘要：oxldl参与通过胆固醇在巨噬细胞中积累的动脉粥样硬化病变的病原体。 Andrographolide是雄激素Paniculata的生物活性成分，具有多种生物学活性，例如抗炎，抗氧化剂和抗癌功能。清道夫受体（SRS），包括A类SR（SR-A）和CD36，负责OXLDL的内在化。相反，包括ABCA1和ABCG1在内的反向胆固醇转运的受体介导T他会从巨噬细胞泡沫细胞中排出胆固醇。转录因子肝脏X受体[公式：参见文本]（LXR [公式：参见文本]在脂质代谢和炎症以及ABCA1和ABCG1表达的调节中起关键作用。由于炎症对巨噬细胞形成的炎症贡献，以及巨噬细胞形成的贡献，以及强有力的抗抗激素和炎症的抗激素，及时及其对差异仪的仪器和含量征？巨噬细胞诱导的泡沫细胞的形成表明，雄性剂降低了Oxldl诱导的脂质泡沫细胞的脂质积累，降低了CD36的mRNA和蛋白质的表达。 ABCA1和ABCG1依赖于LXR [公式：参见文本]用LXR [公式：参见文本]拮抗剂GGPP和用LXR [公式：参见文本]转染siRNA转染了雄激素刺激ABCA1和ABCG1蛋白表达的能力。总之，抑制CD36介导的OXLDL摄取以及ABCA1-和ABCG1依赖性胆固醇外排的诱导是两种工作机制，雄激素可以抑制巨噬细胞泡沫细胞的形成，这表明雄激素可能是预防动脉粥样硬化的潜在候选者。