雄激素减弱了氧化的LDL诱导的骨髓衍生巨噬细胞中NLRP3炎症体的激活，并减轻HFCCD诱导的小鼠动脉粥样硬化。
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Am J Chin Med。 2023年11月4日：1-19。 EPUB 2023 11月4日。PMID： 37930331“> 37930331” Kai-li Liu，Yi-ling Lin，Chia-wen Lo，Chien-Chun Li，Ya-Chen Yang，Haw-Wen Chen
文章属性：Chih-Chieh Chen
摘要：andrographolide（and）是她的bland bland的生物活性组成部分，是众所周知的抗侵蚀药物。动脉粥样硬化是一种血管系统的慢性炎症性疾病，氧化的LDL（OXLDL）被认为对动脉粥样硬化相关的炎症产生了严重贡献。这项研究的目的是研究并减轻OxLDL介导的泡沫细胞的形成和饮食诱导的动脉粥样硬化（在喂养高的小鼠中脂肪，高胆固醇，高胆酸[HFCCD]饮食）和涉及的潜在机制。 LPS/OXLDL介导的泡沫细胞形成，IL-1 [公式：参见文本] mRNA和蛋白（p37）表达，NLR家族pyrin结构域，其中包含3（NLRP3）mRNA和蛋白质表达，caspase-1（p20）蛋白质表达和IL-1 [formula：formula：forme fortem preft for text]在BMD中释放。用OXLDL处理CD36，凝集素样OXLDL受体-1（LOX-1）和清除剂受体A型（SR-A）的蛋白质和mRNA表达显着诱导，而对SR-A的预处理并显着抑制并显着抑制蛋白和mRNA表达。用OXLDL处理可显着诱导ROS的产生和DIL-OXLDL摄取；但是，对OXLDL诱导的ROS产生和DIL-OXLDL的摄取进行了预处理并减轻了预处理。 HFCCD的喂养显着增加了主动脉脂积累，ICAM-1表达和IL-1 [公式：参见文本] mRNA表达，以及血液水平的谷氨酰胺培养基转氨酶（GPT），总胆固醇，总胆固醇，和LDL-C。并共同给药可缓解主动脉脂质积累，ICAM-1的蛋白质表达，IL-1的mRNA表达[公式：参见文本]和ICAM-1，以及GPT的血液水平。这些结果表明，减轻动脉粥样硬化的工作机制涉及抑制泡沫细胞形成和NLRP3炎症体依赖性血管炎症，如SR-A表达降低和IL-1表达和IL-1 [公式：参见文本]的释放所证明。
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