paoneol通过调节动脉粥样硬化中的miR-338-3p/tet2轴来抑制OX-LDL对血管内皮细胞的影响。
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mol细胞生物化学。 2020年8月7日。EPUB2020 8月7日。PMID： 32770325小雪，道阳，吉芬
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摘要：动脉粥样硬化是常见的血管疾病。血管平滑肌细胞增殖和血管内皮细胞（VEC）功能障碍参与动脉粥样硬化的原因。氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血管内皮细胞（VEC）是研究动脉粥样硬化发育的合适模型。据报道，Paoneol抑制了OX-LDL诱导的VEC进展。但是，其详细机制尚未得到充分报道。 microRNA（miRNA）充当多种疾病的调节剂。以前的发现发现MicroRNA-338-3P（miR-338-3p）在动脉粥样硬化过程中过表达。然而，需要阐明miR-338-3p的miR-338-3p的功能和潜在机制。这项研究的目的是揭示miR-338-3p在Paeonol调节的OX-LDL诱导的VEC进程中的作用。细胞计数KIT-8（CCK-8）和流式细胞仪分别用于确定细胞活力和凋亡。此外，使用酶联免疫吸附测定法分析了IL-6和IL-1β的水平，以及使用相关试剂盒研究了活性氧，乳酸脱氢酶和恶性氧气的含量。此外，进行定量的实时聚合酶链反应以确定miR-338-3p的表达。进行了蛋白质印迹测定，以检测TET甲基霉素二加氧酶2（TET2）的水平。此外，戴安娜（DianaEPORTER分析和RNA免疫沉淀测定。 OX-LDL抑制了小鼠的生存能力，并促进了凋亡，炎症反应和氧化损伤。 paeonol抑制了OX-LDL对VEC生长的影响。此外，Paonolol通过下调miR-338-3p表达来调节VEC的发育。有趣的是，miR-338-3p靶向TET2并抑制TET2表达。 miR-338-3p通过抑制TET2表达调制了经OX-LDL处理的VEC生长。我们证明了Paeonol通过调节miR-338-3p/tet2轴来减弱OX-LDL对小鼠VEC的影响，从而为治疗AS的治疗提供了理论基础。