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Abstract Title:Astaxanthin Inhibits Acetaldehyde-Induced Cytotoxicity in SH-SY5Y通过调节AKT/CREB和p38mapk/erk信号通路。
摘要来源：
mar药物。 2016年3月; 14（3）。 EPUB 2016 3月10日。PMID： 26978376 26978376 小米lin
文章隶属关系：tingting yan
摘要：饮酒过量会导致脑组织损伤和认知功能障碍。乙醇是乙醇最毒性的代谢物，介导了长期过度饮酒引起的脑组织损伤和认知功能障碍。在这项研究中，在SH-SY5Y C中研究了乙糖（海洋生物活性化合物）对乙醛诱导的细胞毒性的影响。埃尔斯。发现通过改善乙醛对Bcl-2家族蛋白表达的影响，可以防止抗凋亡蛋白Bcl-2的减少以及乙酰醛诱导的促凋亡蛋白的增加，从而防止了乙醛对Bcl-2家族蛋白表达的表达，从而防止了乙醛对Bcl-2家族蛋白表达的影响，从而避免了凋亡。进一步的分析表明，阿甘丁蛋白治疗抑制了乙醛诱导的活化AKT和环状AMP反应性元件结合蛋白（CREB）的降低。 astaxanthin的治疗还可以防止乙醛诱导的激活p38促丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的水平增加，并降低活化的细胞外信号调节激酶（ERKS）的水平。 AKT/CREB途径的激活促进了细胞的存活，并参与了Bcl-2基因的上调。 p38mapk在凋亡事件中起着至关重要的作用，而ERKS介导了凋亡的抑制作用。因此，锦茶素可以通过促进Akt/Creb的激活和ERK并阻止p38mapk的激活。此外，astaxanthin治疗抑制了乙醛诱导的氧化应激，并恢复了SH-SY5Y细胞的抗氧化能力。因此，通过保持氧化还原平衡并调节凋亡和生存信号，锦缎可以保护细胞免受乙醛诱导的细胞毒性。结果表明，astaxanthin治疗可能有益于预防与乙醛和过度饮酒有关的神经毒性。