白藜芦醇通过抑制星形胶质细胞激活和增强海马中突触素表达的增强来减弱亚急性全身性炎症引起的空间记忆障碍。
摘要来源:摘要来源:
。 2017年1月; 47(1):17-24。 pmid: 28249911
摘要作者:
ying-ying chen,li zhang,dong-ling shi,Xing-hui Song,Yue-Liang Shen,Ming-Zhi Zheng,Lin-lin wang
文章隶属关系:ying-ying chen
摘要:
本研究的目的是研究白藜芦醇对小鼠及其潜在机制的认知记忆功能障碍的亚急性系统性炎症诱导的认知记忆功能障碍的作用。在水迷宫中对雄性ICR小鼠进行了四天的获取培训和一天的探测试验。腹膜内注射5天的脂多糖(LPS)(1 mg/kg)的亚急性治疗用于建立系统MIC炎症模型。在探针测试后处置所有小鼠,然后使用免疫组织化学或蛋白质印迹分析确定胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),突触素1(SIRT1)(SIRT1)(SIRT1)(SIRT1)的表达。莫里斯水迷宫测试表明,在LPS处理的组中,海马依赖性的空间学习和记忆受损。白藜芦醇以剂量依赖性方式减弱了LPS诱导的记忆缺陷。免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,LPS增加了海马GFAP表达并抑制突触素的表达,这是通过白藜芦醇治疗预防的。用LPS治疗在海马中降低了SIRT1蛋白的表达,这可以通过白藜芦醇预防。白藜芦醇的保护作用可以被特定的SIRT1抑制剂消除。我们的发现添加了新的实验数据,以在亚急性全身性炎症模型中,大脑中白藜芦醇的潜在治疗作用D星形胶质细胞激活,突触改变和认知能力下降。