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Abstract Title:Suppression of gut dysbiosis by Bifidobacterium longum alleviates cognitive decline in 5XFAD转基因和老年小鼠。
摘要来源：
SCIREP。20198月14日； 9（1）：11814。 EPUB 2019 8月14日。PMID： 31413350 31413350 Kim，Dong-hyun kim
文章隶属关系：hae-ji lee
摘要：了解相结合肠道细菌对阿尔茨海默氏病认知下降的作用，通过微生物群 - 脑轴，我们分离了抗激素的bifium potium themanty bifim potium themfim bifim potium themanty potium themanty potium potium potium lanthy thk46 nk46 nk46抑制肠道菌群内毒素的产生并抑制脂多糖（LPS）刺激的BV-2细胞中的NF-κB激活，EXA开采NK46是否可以同时减轻男性5xFAD-转基因（5xFAD-TG，6个月大）和年龄（18个月大的小鼠）的肠道营养不良和认知下降。口服NK46（分别为年龄和TG小鼠，分别为1×10cfu/鼠标/天，持续1和2个月）改变了肠道菌群组成，尤其是蛋白质细菌，粪便和血液LPS水平降低，抑制了NF-κB活化以及TNF-α表达，以及在5xFad-tnf-tnf-α表达中的NF-κB表达，并增加了连接蛋白的表达。 NK46治疗还缓解了5XFAD-TG和老年小鼠的认知能力下降。此外，NK46处理抑制了5xFAD-TG小鼠的海马中的淀粉样蛋白-β，β/γ-分泌酶和caspase-3表达和氨基β的积累。 NK46治疗还降低了IBA1，LPS/CD11b和CASPASE-3/NEUNCELL群体，并抑制了5xFAD-TG和老年小鼠海马中的NF-κB激活，而BDNF表达则增加。这些发现表明抑制肠道营养不良和LNK46产生的PS可以通过调节Microbiota LPS介导的NF-κB激活来减轻认知能力下降。