摘要标题：
芝意可通过调节NRF2/KEAP1途径的系统氧化应激引起的认知障碍的保护作用。
摘要来源：
食物功能。 2018年11月14日； 9（11）：5912-5924。 pmid： 30375618”> 30375618 Liu，Xuebo Liu
文章隶属关系：bo ren
摘要：氧化应激被认为是神经退行性疾病和脑老化的关键罪魁祸首。本研究的目的是研究芝麻油的酚醇木质糖酶对氧化应激诱导神经元损伤和记忆障碍的抗氧化和神经保护作用。通过腹膜内注射D-半乳糖治疗C57BL/6J小鼠8周。芝麻酚处理（0.05％w/v，在饮用水中）抑制了D-半乳糖诱导的肝脏损伤，并改善了HO-1和NQO1 mRNA水平。行为tESTS（包括Y迷宫测试和水迷宫测试）表明，芝麻片显着改善了氧化应激引起的认知障碍。同时，芝麻酚改善了大鼠海马的神经元损伤并改善了BDNF水平。芝麻醇升高抗氧化剂HO-1和NQO1的mRNA水平和蛋白质表达，以及炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的降低，在D-半乳糖处理的小鼠血清中。此外，芝麻醇治疗的小鼠血清中CAT和GSH水平的活性增加。此外，芝麻酚处理还通过激活NRF2转录途径及其在H2O2处理的SH-SY5Y细胞中的NRF2转录途径及其核转运，从而平衡了细胞氧化还原状态，受保护的线粒体功能障碍和上调抗氧化酶。总之，这些结果表明，芝麻尔在衰老过程中可能是一种潜在的神经保护剂，因为其对肝脑轴的有益作用。