在败血症的小鼠中通过rack1/hif-1α调节的小胶质极化对认知障碍的
rosmarinic酸。
摘要来源：
chem bybiol Itspets。 2023年12月14日; 388：110830。 EPUB 2023 12月14日。pmid： 38103880 Yang Yu，Hua-wei Cai，Shi-Ping Liao，Tao Zeng，Ling Zhu，Xia Wang，Li-hong Wan
文章隶属关系：dan-yang liu
摘要：小胶质化的极化调制已被认为是与认知知识不足的潜在治疗策略。水溶性多酚天然化合物（RA）（RA）对包括帕金森氏病，抑郁症和焦虑的各种神经系统疾病具有强大的保护作用。然而，其在败血症相关的认知障碍中的作用和潜在的分子机制尚不清楚。到研究RA对败血症相关的认知障碍的预防和治疗作用，并阐明RA在调节小胶质细胞极化方面的潜在机制，我们在BV-2中建立了CLP诱导的小鼠中CLP诱导的认知障碍模型和脂多糖诱导的微胶质化模型。 RACK1 siRNA旨在识别RACK1对小胶质细化的潜在分子机制。 RA对认知障碍的预防和治疗作用，然后进行PET-CT和行为测试，包括开放式测试和尾悬架测试。测量了海马或BV-2细胞中的RACK1/HIF-1αPath和小胶质细胞形态。结果表明，RA显着改善了CLP引起的抑郁和焦虑样行为，并促进了小鼠的全脑葡萄糖摄取。此外，通过抑制小胶质细胞M1极化，RA明显改善了CLP诱导的海马神经元丧失和小胶质细胞活化。此外，实验sHowed Rack1通过HIF-1α参与了LPS诱导的小胶质细胞M1极化的调节，RA通过RACK1/HIF-1αPathway抑制了脂多糖或败血症相关的小胶质细胞M1极化（救出了RACK1的降低并增加了HIF-1α）。综上所述，RA可能是通过RACK1/HIF-1αPathway调节的小胶质极化来改善认知障碍的潜在预防和治疗药物。